Духовная экология Генадий Бердышев
Реальность долголетия



Реальность долголетия
Содержание
Есть ли за гробом жизнь иная
Представления о загробной жизни в Египте
Реинкарнация и жизнь после смерти
Смерть и погребение
Библейский взгляд на бессмертие
Христианские верования
Душа и тело
Точка зрения атеиста
Модернизация религии
Попытки подсчёта душ
Воскресение Христа – синоним воскрешения Природы
Загадка смерти
Бессмертие одноклеточных организмов
Отсутствие размножения удлиняет жизнь
Что такое живой труп
Когда наступает смерть
Эвтаназия для безнадёжно больных
Смерть на службе эволюции
Как увеличить продолжительность жизни
Ювенология
В поисках бессмертия
Экспериментальное бессмертие
Мифические долгожители
Реальные случаи долгожительства
Как увеличить продолжительность жизни
Все зависит от образа жизни
Не воскресение, а оживление
Предсмертные галлюцинации
Киборги наступают
Летаргия: как отличить сон от смерти
Гены и возраст
Причины старения
Генетические часы смерти
Реальность долголетия
Многоэтажность старения
Антропогенетика
Превентивная геронтология
Национальные системы здорового образа жизни
Чем отличаются долгожители
Эмоции и возраст
Методы борьбы со стрессом

ГлавнаяРеальность долголетия ⇒ Генетические часы смерти

Генетические часы смерти

О существовании и действии механизмов переблокировки генов во взрослом организме косвенно свидетельствуют изменения в активности ферментов синтеза белков и нуклеиновых кислот в онтогенезе млекопитающих.

Согласно подсчету швейцарского геронтолога X. Хана, из 93 ферментов, выявленных в органах и тканях разных видов млекопитающих, активность 42 с возрастом снижается, 43 — остается более или менее постоянной, а 8 ферментов — увеличивается. Наиболее выраженное изменение активности ферментов происходит на ранних стадиях развития организма. Небольшое, но отчетливое изменение отмечается и в старости. Например, после 70 лет у человека увеличивается активность катепсина печени и других разрушающих молекулы ферментов.

Нужно отметить, что активность ферментов с возрастом изменяется не хаотично, а закономерно у всех особей данного вида. Естественно, нельзя приписывать все возрасные изменения активности ферментов специфической переблокировке генов — могут иметь значение такие факторы, как потеря клеток, изменение соотношения клеточных элементов, проницаемости мембран и другие, в принципе также запрограммированные события. Тем не менее, можно предположить, что какая-то часть ферментов изменяет свою активность благодаря первичному процессу репрессии и дерепрессии генов, протекающему согласно программе индивидуального развития. Об этом свидетельствуют примеры «запрограммированной» потери некоторых ферментов у взрослых организмов. Так, в печени новорожденных крысят имеются киназы тимидина, которые утрачиваются у взрослых крыс. Однако киназы тимидина появляются в регенерирующей печени крыс, а также в нормальной печени после инъекции тимидина.

В процессе старения происходят также изменения синтеза белков и нуклеиновых кислот (в основном, некоторых фракций РНК). Например, харьковские геронтологи И. Н. Буланкин и Е. В. Парина обнаружили у крыс снижение синтеза белков при старении.

Основываясь на предположении о существовании генетических «часов смерти» была сделана попытка индуцировать процесс старения в клетке экспериментально. Проводя опыты по изучению механизмов смерти клеток, нам удалось установить, что добавление в культуру ткани белков-гистонов вызывает резкое «постарение» клеток, их дегенерацию и гибель. А изменение запаса информации в клетке при помощи внесения гетерологической РНК в некоторых случаях вызывало повреждение и гибель клеток. Так, добавление в культуру ткани РНК, выделенной из клеток печени, снижало деление клеток эпителиоидного ряда, уменьшало размеры ядра. Эти изменения сопровождались усилением активности фермента эстеразы. Однако соединительно-тканные клетки (фибробласты) куриного зародыша под влиянием РНК оставались неизменными, то есть вышеописанное действие РНК тканево-специфично. Внесение в питательную среду, где размножаются клетки, таких мощных репрессоров генов, как белки-гистоны, или вмешательство в процесс передачи наследственной информации с помощью экзогенной РНК приводит к экспериментальному ускорению старения клетки, что говорит в пользу существования в клетках организма аналогичных механизмов старения.

Таким образом, можно предположить, что несвоевременная репрессия или дерепрессия генов является не только механизмом старения, но и гибели клетки. Видимо, генетические «часы смерти» клеток каким-то образом связаны с репрессией или дерепрессией генов. Другим важным генетическим механизмом старения является повреждение генов или генных продуктов — белков или различных видов РНК токсическими веществами, мутагенами, канцерогенами, свободными радикалами, вирусами, ионизирующими и ультрафиолетовыми лучами и т. д. Гены в клетках человека повреждаются и при сильном стрессе, в том числе физическом истощении, гиподинамии, приеме алкоголя, курении, злоупотреблении кофе и крепким чаем, синтетическими лекарствами и т. п. Чтобы сохранить здоровье и долголетие, нужно охранять свои гены от повреждения.


Читайте также:


© 2004-2021 Все права защищены.
В случае перепечатки материалов ссылка на
duhzemli.ru обязательна!