Мутация

Зарубежный исследователь Г. Куртис высказал мнение и привел в доказательство веские экспериментальные данные о том, что старение развивается вследствие гибели высокоспециализированных клеток организма — нервных, печеночных, мышечных и т. д. в результате мутаций. Например, в регенерирующей печени взрослых мышей до 70 % клеточных делений были ненормальными, что свидетельствует о дефективности клеток, наступившей в результате старения. Число хромосомных перестроек в клетках печени мышей было больше у короткоживущей линии по сравнению с долгоживущей.

В последнее время создан вариант теории соматического старения — аутоиммунная теория старения. Согласно этой теории, точковая мутация в одной зародышевой клетке приводит к появлению мозаичной ткани, вырабатывающей чужеродный для организма белок. Этот белок вызывает развитие аутоиммунных реакций, вызывающих повреждение и гибель большого количества клеток.

Отметим те трудности, с которыми сталкивается мутационная теория старения, основным положением которой является то, что человек в разные периоды жизни имеет одинаковую частоту мутаций. Между тем имеются данные, что частота одного вида мутаций — хромосомных — у старых людей выше, чем у молодых. Существенный недостаток мутационной теории, как и других теорий старения, — это отсутствие твердо установленных факторов, доказывающих ее правоту. Американский геронтолог Дж. Кларк выдвигает четыре условия доказательства мутационной теории старения. Они заключаются в следующем:

1. Необходимо определить частоту мутаций в делящихся и неделящихся клетках, при этом провести ясное различие между точковыми мутациями и хромосомными.

2. Доказать, что мутации аккумулируются с возрастом и что накопление ненормальных мутантных клеток с возрастом снижает жизнеспособность организма.

3. Доказать, что мутации являются начальным событием, ведущим к повреждению клетки, а не результатом предшествующих цитоплазматических изменений.

4. Установить, что старение не происходит в отсутствие мутаций.

Ни один из этих пунктов в настоящее время не доказан.

Мутационной теории старения противоречат, например, данные английского ученого Дж. Мейнард-Смита, показавшие способность радиации ускорять старение в зависимости от периода жизни животного.

Старение, согласно Мейнард-Смиту, не единый непрерывный процесс. Он разделен на две фазы. Об этом свидетельствуют проведенные исследования. Так, ежедневно в течение всей жизни мыши облучались дозой 110 и 210 рентген в неделю. Среднее время выживаемости достигало минимума после постоянного облучения, длящегося менее, чем половина жизни животных. Дополнительное облучение после этого мало влияло на продолжительность жизни. Следовательно, онтогенез мышей может быть разделен на две фазы, называемые ученым «индукцией» и «развитием». Развитие начинается тогда, когда заканчивается индукция. Продолжительность двух фаз при нормальном старении приблизительно равна. Радиация укорачивает фазу индукции, но мало действует на продолжительность фазы развития. Таким образом, если мыши получают дозу радиации, достаточную, чтобы завершить фазу индукции, то дальнейшее облучение не эффективно в укорочении продолжительности жизни. Почти точно такие же выводы были получены на мухе-дрозофиле, содержащейся при различных температурах окружающей среды.